Analiza firului de par ar putea diagnostica schizofrenia, aceasta reiese dintr-un studiu al cercetatorilor japonezi. Potrivit cercetarii, o enzima care ajuta la producerea sulfurii de hidrogen in creier lasa o urma in parul uman. Aceasta ar putea fi un biomarker presimptomatic pentru un subtip de schizofrenie.

Schizofrenia este o tulburare mentala cronica care afecteaza modul in care o persoana simte, crede, se comporta. Cauza exacta a bolii nu de cunoaste, dar cercetatorii cred ca o combinatie intre genetica, chimia creierului si mediul inconjurator contribuie la dezvoltarea acesteia. Cercetatorii japonezi au incercat o abordare inedita de sondare a originilor biologice ale schizofreniei. Ei au ientificat productia excesiva de sulfura de hidrogen in creier ca factor.

Analiza firului de par si noi tratamente
Rezultatele studiului japonez au aparut in EMBO Molecular Medicine si sugereaza, de asemenea, ca enzima care ajuta la producerea sulfurii de hidrogen in creier si lasa o urma in parul uman poate servi drept biomarker presimptomatic pentru un subtip de schizofrenie. Practic, analiza firului de par ar putea fi un instrument de diagnostic pentru schizofrenie.

Cercetatorii cred ca descoperirile ar putea conduce la dezvoltarea de noi medicamente pentru schizofrenie. Tratamentele curente, care vizeaza dopamina si serotonina din creier, nu sunt intotdeauna eficiente si dau reactii adverse.

Autor principal al studiului este dr. Takeo Yoshikawa, care conduce echipa de psihiatrie moleculara la RIKEN Center for Brain Science din Japonia. Potrivit acestuia, producatorii de medicamente au incetat sa dezvolte noi tratamente pentru schizofrenie. „O noua paradigma este necesara pentru dezvoltarea de noi medicamente”, observa el, adaugand ca „in prezent, aproximativ 30% dintre pacientii cu schizofrenie sunt rezistenti la terapia antagonista a receptorului D2 a dopaminei”.

In cautarea unui marker mai fiabil
Studiul japonez a inclus soareci modificati genetic, tesut de creier uman de la persoane cu si fara schizofrenie. Cercetatorii au explorat bazele moleculare ale unui marker comportamental al schizofreniei numit inhibitia prepulsei (PPI) pentru a identifica un marker biochimic mai fiabil si obiectiv.

Un stimul auditiv intens si neasteptat provoaca in mod normal un raspuns de tresarire. Daca insa esteprecedat de un alt stimul mai slab (prepulse), raspunsul la cel de‑al doilea stimul mai puternic (pulse) va fi diminuat. Persoanele sanatoase au capacitatea de a inhiba in proportie de 60‑80% amplitudinea raspunsului la cel de‑al doilea stimul (prepulse inhibition). In schimb, pacientii schizofrenici au o capacitate redusa (20‑50%) de a inhiba acest raspuns. Raspunsul lor la un zgomot puternic brusc este excesiv, chiar si atunci cand exista un prepulse.

Dr. Yoshikawa si colegii sai au luat PPI ca punct de plecare pentru investigatia lor. Au folosit tipuri de soareci care au niveluri diferite de PPI pentru a cauta tipare de exprimare a proteinelor care ar putea corespunde nivelurilor respective. In aceasta cautare au identificat enzima Mpst. Cercetatorii au observat cum soarecii cu PPI scazuta au avut niveluri cerebrale mult mai mari de Mpst decat soarecii cu PPI ridicata.

Mpst, sulfura de hidrogen si analiza firului de par
Stiind ca una dintre functiile Mpst este de a ajuta la producerea sulfurii de hidrogen compus, echipa a testat apoi creierul animalelor si a constatat ca nivelurile de sulfura de hidrogen sunt mai mari la cei cu PPI scazuta. „Nimeni nu s-a gandit vreodata la o legatura cauzala intre sulfura de hidrogen si schizofrenie”, comenteaza dr. Yoshikawa. „Odata ce am descoperit acest lucru”, adauga el, „a trebuit sa ne dam seama cum se intampla si daca aceste descoperiri la soareci ar fi valabile pentru persoanele cu schizofrenie”.

Dupa ce au identificat pe Mpst drept principalul lor suspect, cercetatorii au plecat apoi in cautarea altor dovezi. Au creat soareci lipsiti de Mpst si au aratat ca au o inhibare mai mare a prepulsei decat soarecii obisnuiti. Acest rezultat a presupus ca reducerea Mpst ar putea fi o modalitate de a restabili inhibitia prepulsei.

In urmatoarea etapa de colectare a dovezilor, echipa a comparat tesutul cerebral postmortem de la persoane cu si fara schizofrenie. Analiza a relevat o expresie mai puternica in gena care codifica Mpst in tesutul cerebral al celor cu schizofrenie. De asemenea, nivelurile de Mpst se potriveau gravitatii simptomelor de schizofrenie inainte de moarte.

Intr-un alt set de teste, cercetatorii apelat la analiza firului de par. Ei au examinat foliculii de par de la 149 de persoane cu schizofrenie si 166 fara boala. Au gasit niveluri mai ridicate de proteine ​​care transcriu informatiide la gena care codifica Mpst in foliculii de la persoanele cu schizofrenie.

Origini epigenetice ale schizofreniei
Riscurile de a dezvolta schizofrenie implica o interactiune a genelor si a mediului. Un exemplu de acest joc il reprezinta modificarile epigenetice in care etichetele chimice de pe ADN pot modifica expresia genelor, cum ar fi activarea si oprirea lor.

Testele pe soareci si tesutul creierului uman postmortem au aratat ca nivelurile mai mari de Mpst se coreleaza cu modificarile ADN-ului care duc la modificari permanente ale expresiei genice. Stiind acest lucru, echipa a cautat factori de mediu care ar putea provoca o crestere permanenta a Mpst. Deoarece hidrogenul sulfurat poate proteja impotriva inflamatiei provocate de stres, echipa s-a intrebat daca stresul inflamator in timpul dezvoltarii timpurii a creierului ar putea contribui la cauza principala a schizofreniei.

„Am descoperit ca markerii anti-oxidativi – inclusiv productia de sulfura de hidrogen – care compenseaza stresul oxidativ si neuroinflamarea in timpul dezvoltarii creierului au fost corelati cu nivelurile de Mpst in creierul persoanelor cu schizofrenie”, noteaza dr. Yoshikawa.

Cercetatorul sugereaza ca, odata ce o schimbare epigenetica trece la supraproductia de sulfura de hidrogen, aceasta dureaza tot restul vietii individului. El numeste aceasta schizofrenie indusa de „stresul cu sulfura”.

„Rezultatele noastre ofera un nou principiu sau paradigma pentru conceperea medicamentelor, iar in prezent testam daca inhibarea sintezei de sulfura de hidrogen poate atenua simptomele schizofreniei la modelul soareci”, a subliniat dr. Takeo Yoshikawa.